Dix ans de collaboration scientifique France–Argentine sur la co-infection Tuberculose/VIH

Le 16 janvier 2026, l’Institut de pharmacologie et de biologie structurale (IPBS) a accueilli la réunion de clôture du Partenariat international de recherche (IRP) France–Argentine MAC-TB/HIV. Ce partenariat est consacré à l’étude du microenvironnement tuberculeux et de la susceptibilité à l’infection par le VIH-1. Lors de cette rencontre, les partenaires ont dressé le bilan de plus de dix années de collaboration scientifique et ont discuté des perspectives futures.

Une décennie de collaboration scientifique franco-argentine

Le partenariat France–Argentine a été lancé en 2014 dans le cadre du programme ECOS Sud. Deux ans plus tard, il a été formalisé avec la création du Laboratoire International Associé (LIA) MAC-TB/HIV, réunissant l’IPBS (CNRS–Université de Toulouse) et l’INBIRS (Université de Buenos Aires–CONICET).
Financé par le CNRS, le LIA a été renouvelé en 2021 sous la forme d’un Projet de recherche international (IRP) pour cinq années supplémentaires, renforçant cette coopération bilatérale autour de grands enjeux de santé publique mondiale.

La célébration du 16 janvier a marqué dix années de collaboration scientifique particulièrement fructueuse, soutenue par le CNRS, le CONICET et l’Université de Toulouse, et a offert l’occasion de réfléchir à l’orientation future et à l’ampleur du partenariat.
L’importance de cette collaboration a été soulignée par Richard Guillet, vice-président Recherche de l’Université de Toulouse, et Abdelhadi Saoudi, directeur scientifique adjoint de CNRS Biologie, aux côtés d’Emmanuelle Trevisol, directrice scientifique adjointe de CNRS Biologie.

La collaboration France–Argentine au cœur d’un enjeu majeur de santé publique

La co-infection tuberculose/VIH-1 demeure l’une des menaces infectieuses les plus meurtrières au monde, touchant environ 15 millions de personnes et causant près de 400 000 décès chaque année. Le diagnostic tardif et la synergie délétère entre Mycobacterium tuberculosis et le VIH-1 exercent une pression considérable sur les systèmes de santé, en particulier en Amérique du Sud et en Europe.
Le laboratoire MAC-TB/HIV a été créé pour comprendre comment le microenvironnement tuberculeux reprogramme l’état métabolique et l’activation des macrophages humains via une dérégulation des réseaux lipidiques. Ces altérations transforment les macrophages en « chevaux de Troie », favorisant la persistance et la dissémination du VIH-1.

Une équipe bilatérale aux expertises complémentaires

Pour relever ce défi, les chercheurs de l’IPBS et de l’INBIRS ont uni leurs forces autour de deux objectifs principaux :
1/ déterminer comment le microenvironnement tuberculeux module l’immunité et le métabolisme des macrophages ;
2/ comprendre comment ces altérations favorisent la propagation du VIH-1.
Les principaux résultats scientifiques ont été présentés par Luciana Balboa, coordinatrice argentine de l’IRP, dans sa conférence « Insights from Immunometabolism in Tuberculosis ». Côté français, Christel Verollet, co-coordinatrice avec Geanncarlo Lugo, a mis en lumière leurs travaux dans « Cell-to-Cell Crosstalk as a Driver of HIV–TB Synergistic Pathogenesis ».
Plusieurs autres équipes de l’IPBS ont également contribué au projet, notamment celles de Jérôme Nigou, Émilie Layre, Céline Cougoule et Étienne Meunier.

Résultats et perspectives d’avenir d’une collaboration réussie

Cette collaboration a donné lieu à huit publications scientifiques majeures, renforçant la synergie entre les partenaires et accroissant la visibilité internationale du projet.
Au-delà des résultats scientifiques, elle a joué un rôle central dans la formation des jeunes chercheurs, avec notamment six docteurs diplômés, trois doctorants actuellement en cours de thèse et trois postdoctorants, qui ont apporté des contributions majeures grâce à des échanges réguliers entre la France et l’Argentine.
Lors de la séance de clôture, les partenaires ont discuté de l’avenir de la collaboration et ont exprimé leur volonté de poursuivre et d’approfondir ce partenariat scientifique dans les années à venir.

Doctorants et postdoctorants formés

• Doctorants actuels : Joaquina Barros, Maxime Pingret, Clara Deyts
• Docteurs diplômés : Maëva Dupont, Melanie Genoula, José Marin Franco, Rémi Mascarau, Mariano Maio, Sarah Monard
• Postdoctorants : Zoi Vahlas, Leandro Ferrini, Elisabeth Bautista

Principales publications scientifiques (2020–2025)

  • Dupont M, Souriant S, Balboa L, Vu Manh TP, Pingris K, Rousset S, Cougoule C, Rombouts Y, Poincloux R, Ben Neji M, Allers C, Kaushal D, Kuroda MJ, Benet S, Martinez-Picado J, Izquierdo-Useros N, Sasiain MDC, Maridonneau-Parini I, Neyrolles O, Vérollet C*, Lugo-Villarino G*. Tuberculosis-associated IFN-I induces Siglec-1 on tunneling nanotubes and favors HIV-1 spread in macrophages. Elife. 2020 Mar 30;9:e52535
  • Marín Franco JL, Genoula M, Corral D, Duette G, Ferreyra M, Maio M, Belén Dolotowicz M, Aparicio-Trejo OE, Patiño-Martínez E, Charton A, Metais A, Fuentes F, Soldan V, Moraña EJ, Palmero D, Ostrowski M, Schierloh P, Sánchez-Torres C, Hernández-Pando R, Pedraza-Chaverri J, Rombouts Y,Hudrisier D, Layre E, Vérollet C, Maridonneau-Parini I, Neyrolles O, Sasiain MdC, Lugo-Villarino G*, and Balboa L*. Host-derived lipids from pleural effusions of TB patients impair anti-mycobacterial functions in human macrophages though HIF-1α-mediated metabolic reprogramming. Cell Reports,2020 Dec 29;33(13):108547
  • Genoula M, JL Marín Franco, M. Maio, B. Dolotowicz, M. Ferreyra, M. Ayelén Milillo, R.Mascarau, Moraña EJ, Palmero D, Matteo M, Fuentes F, López, B, Barrionuevo P, O. Neyrolles, C. Cougoule, G. Lugo-Villarino, Vérollet C, M. del Carmen Sasiain, L. Balboa. Mycobacterium tuberculosis Modulates the Metabolism of Alternatively Activated Macrophages to Promote Foam Cell Formation and Intracellular Survival. PLoS Pathog. 2020 Oct 1;16(10):e100892.
  • Cronin S, de Vries-Egan A, Vahlas Z, Czernikier A, Melucci C, Pereyra Gerber P, O’Neil T, Gloss B, Sharabas M, Turk G, Verollet C, Balboa L, Palmer S, Duette G. The immunosuppressive tuberculosis-associated microenvironment inhibits viral replication and promotes HIV-1 latency in CD4+ T cells. iScience. 2024 Jun 20;27(7):110324
  • Maio M, Joly M, Vahlas Z, Barros J, Marín Franco J, Genoula M, Monard S, Vecchione M, Fuentes F, Polo Virginia G, Quiroga M, Vermeulen M, Argüello RJ, Inwentarz S, Musella R, Ciallella L, Montaner P González, Palmero D, Lugo-Villarino G, del Carmen Sasiain M, Neyrolles O, Verollet C*, Balboa L*,#.Elevated glycolytic metabolism of monocytes limits the generation of HIF-1α-driven migratory dendritic cells in tuberculosis. Elife. 2024, Jun 26;12:RP89319
  • Bénard A, Balboa L, Fillatreau S, Sasiain MC, Neyrolles O, Hudrisier D. Human IL-6-producing B cells promote the differentiation of monocytes towards an anti-inflammatory M2-like phenotype in tuberculosis. Eur J Immunol 2025
  • 2 upcoming publications
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